艾滋病毒及其致病機理

艾滋病毒及其致病機理年

級:2014級學

號:30320142200051姓

名:倪文彥專

業:材料科學與工程二零一五年七月摘要國家衛計委公布，我國自1985年發現第一例艾滋病病人以來，截至2014年10月底，報告現存活的艾滋病毒感染者和病人已達49.7萬例(感染者占60%左右)，死亡15.4萬例。而且，這一數據還呈逐年上升的趨勢，艾滋病已嚴重威脅了人民群眾身體健康和經濟社會發展。因此，客觀全面的認識艾滋病對我們來說尤為重要。關鍵詞：艾滋病毒；病毒結構；致病機理；inducing)；引起細胞融合的毒株稱為SI型(syn-cytiuminducing)，表現為合胞體形成。一般SI型與T細胞嗜性有關，多見于艾滋病患者；NSI型多見于HIV的早期感染者。4、病毒進入缺乏CD4表達的細胞的機制沒有CD4受體的人體細胞(腦、腸、陰道細胞)也可以感染HIV。HIV是通過這些細胞上半乳糖苷神經酰胺(GalC)受體來感染這些細胞的。這個受體是一種糖脂，可結合在病毒gp120(V3環)的不同區域，從而細胞被感染。此外，研究發現HIV還可能通過如MHC相關分子、淋巴細胞的功能抗原I型(LFA-1)、Fc和補體受體介導等其他機制進入細胞。、HIV在易感細胞內的復制1、吸附及穿入HIV-1感染人體后，病毒選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，病毒包膜發生構象改變，外膜糖蛋白gp120的V3區與宿主細胞的CCR5或CXCR4結合，引起跨膜糖蛋白gp41區段與靶細胞膜上的融合結構域發生融合，使病毒核衣殼穿入宿主細胞。2、脫衣殼和逆轉錄病毒進入細胞后包裹在病毒衣殼內的病毒RNA，在與親環素結合的衣殼蛋白p24的輔助下出胞。這一過程對環胞菌素A敏感。緊接著病毒RNA利用自身逆轉酶的RNA依賴的DNA聚合酶和RNA酶活性進行逆轉錄，最后合成病毒基因組的雙鏈DNA分子(cDNA)。3、環化cDNA在環化酶的作用下形成以共價或非共價結合的雙鏈環狀DNA分子。其中非共價結合的環狀DNA是整合到宿主染色體上的形式，抗病毒藥對此無效。大多數新合成的病毒DNA以游離、非整合的共價結合的環狀DNA形式保留在細胞漿內，它沒有轉錄作用，但有致病理變化作用，抗病毒藥對以這種形式存在的病毒有效，可使病毒載量下降。4、整合在整合酶的作用下，新形成的非共價結合的雙股DNA整合人宿主細胞染色體DNA中。這種整合的病毒雙股DNA即前病毒。這樣感染就持續存在。前病毒DNA存在于宿主細胞DNA中，一般沒有病毒蛋白的合成，成為潛伏狀態，也可以免受宿主免疫系統的攻擊。5、轉錄當前病毒被活化而進行自身轉錄時，病毒DNA在轉錄酶的作用下形成RNA，一些RNA經拼接而成為病毒mRNA；另一些RNA經加帽加尾成為病毒的子代基因組RNA。6、翻譯與裝配病毒利用宿主細胞內的核蛋白體，依據mRNA上各個基因組的遺傳信息翻譯出所需要的各種病毒蛋白，再在內質網核糖體進行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，產生子代病毒的蛋白和酶類。Gag蛋白與病毒RNA結合裝配成核殼體。7、病毒體成熟、出芽病毒顆粒通過芽生方式從胞漿膜釋放時獲得病毒體的包膜。抗病毒治療可以直接針對病毒復制的每一個步驟，從而可以中斷病毒的復制和傳播。HIV的致病特點和機理HIV感染和致病的主要特點是能選擇性地侵犯表達CD4分子的細胞，引起以CD4細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷。CD4細胞主要是Th細胞，也包括單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、神經角質細胞、皮膚的朗格漢斯細胞及腸道粘膜的杯狀、柱狀上皮細胞等少量表達CD4分子的細胞。（三）、HIV的主要致病機制:1、CD4細胞受損；2、HIV干擾T細胞的抗原識別；3、HIV誘導的自身免疫應答；4、HIV超抗原成分的致病作用；5、HIV的播散；6、HIV的其他病理作用；（四）、HIV的其他病理作用HIV感染單核/巨噬細胞，可損傷其趨化、黏附、殺傷和抗原提呈能力；HIV可誘導巨噬細胞分泌大量1L-1和TNF-α，導致患者長期低熱，并引起惡病質；受染的樹突抗原提呈功能下降，并可將病毒給CD4T細胞。HIV引起以CD4細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷1、細胞免疫功能低下2、體液免疫功能紊亂3、侵犯多種組織器官：通過感染單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、神經膠質細胞、皮膚的朗格漢斯細胞及腸道粘膜的杯狀、柱狀上皮細胞等少量表達CD4分子的細胞，HIV被播散到全身，引起中樞神經、肺、腸及其他器官感染致病。隨著人類對艾滋病結構與致病機理的越來越深入的了解，AIDS的治療進展也在不斷推進，給世人帶來了征服AIDS的希望。參考文獻[1]/link?url=-jJc9bmxCiCISetJdg0AQj065hbDqprTsCMxAxlKZ2iWU1pYni6QBFDaQpsZDp9zDvrVmn0o18rtIZEDx7aZKMetr6lCjuiv4wJytV3G4Yq[2]/li