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文檔簡介
1分子腫瘤學(xué)第一節(jié) 腫瘤是什么?第二節(jié) 致癌原因及其致癌機(jī)制第三節(jié) 腫瘤相關(guān)基因及其調(diào)控機(jī)制
第四節(jié) 端粒、端粒酶與癌
第五節(jié) 腫瘤防治分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第1頁2主要參考書1、詹啟敏,分子腫瘤學(xué),人民衛(wèi)生出版社,2、腫瘤遺傳學(xué),吳旻主編,科學(xué)出版社,3、癌生物學(xué)基礎(chǔ),R.G.Mckinnell等著,高靜等譯,清華大學(xué)出版社,4、腫瘤分子生物學(xué)基礎(chǔ)及其應(yīng)用,徐志寧等,國外醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)分冊(cè),,30:35、中國腫瘤分子生物學(xué)研究現(xiàn)實(shí)狀況及述評(píng),韓金祥等,腫瘤防治雜志,,10:9分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第2頁35、Newestfindingsontheoldestoncogene:howactivatedsrcdoesit,M.C.Frame,JournalofCellScience,,117:9896、Functionalcloningofatumorsuppressorgene,TSLC1,inhumannon-smallcelllungcnacer,Y.Murakami,Oncogene,,21:69367、ThevonHippel–LindauTumorSuppressorGene,K.Kondo,ExperimentalCellResearch,,264:1178、Cancer
genetherapy:ScientificBasis,P.D.Wadhwa,Annu.Rev.Med.,,53:437分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第3頁4癌癥:全球健康問題年7月29日,WHO數(shù)據(jù)年,癌癥死亡790萬,占總死亡人數(shù)13%肺癌(140萬人);胃癌(86.6萬人);肝癌(65.3萬人);結(jié)腸癌(67.7萬人)和乳腺癌(54.8萬人)大約80%癌癥造成死亡發(fā)生在低收入和中等收入國家預(yù)計(jì)2030年全世界癌癥死亡人數(shù)將達(dá)1200萬分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第4頁5第一節(jié)腫瘤是什么?1.1腫瘤概念腫瘤:是一類疾病總稱,基本特征是細(xì)胞增殖與凋亡失控,擴(kuò)張性增生形成新生物。(1)良性腫瘤:生長遲緩,保留了正常細(xì)胞一些特征,多數(shù)是無害。(2)惡性腫瘤:也稱癌癥,含有侵襲和轉(zhuǎn)移能力。分子腫瘤學(xué):是用分子生物學(xué)理論和技術(shù)來研究腫瘤一門科學(xué),是醫(yī)學(xué)和生物學(xué)交叉學(xué)科。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第5頁6癌癥種類(1)實(shí)體腫瘤 癌:起源于上皮細(xì)胞 淋巴瘤:起源于淋巴細(xì)胞 肉瘤:起源于間葉組織(2)液體腫瘤 白血病:起源于骨髓造血細(xì)胞(3)常見腫瘤:乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、白血病
分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第6頁7正常人與白血病人血液分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第7頁81.2癌生物學(xué)特征1、癌癥是體細(xì)胞遺傳病 遺傳性腫瘤(胚或性細(xì)胞,1~2%)和散發(fā)性腫瘤(體細(xì)胞,95%)2、癌細(xì)胞含有惡性生物學(xué)特征 無限增殖,不會(huì)分化,永生化,侵襲和轉(zhuǎn)移能力,自主血管生成能力。3、癌為單克隆起源,即癌是原始、單個(gè)癌細(xì)胞增殖后代。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第8頁9正常和轉(zhuǎn)化成纖維細(xì)胞比較分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第9頁10分化中癌細(xì)胞分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第10頁111.4人類對(duì)癌本質(zhì)認(rèn)識(shí)(1)早期對(duì)癌認(rèn)識(shí)1775年,P.Pott發(fā)覺童年曾做過清掃煙囪工作男人中陰囊癌發(fā)生率尤其高。19世紀(jì),德國東部瀝青工人易患肺癌死亡20世紀(jì)初,常受X射線照射人輕易患白血病和皮膚癌,為夜光表涂抹鐳女工因常舔刷毛而易患舌癌。外因致癌論:癌是由身體之外某種原因所引發(fā),如生活方式、飲食習(xí)慣和環(huán)境等。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第11頁12(2)尋找致癌因子20世紀(jì)初,日本山際克三郎在試驗(yàn)中首次重現(xiàn)了兔耳皮膚癌。20世紀(jì)30年代,發(fā)覺煤焦油中3-甲基膽蒽和二甲苯丙蒽是致癌物質(zhì)。20世紀(jì)30年代,美國H.Muller發(fā)覺X射線使果蠅發(fā)生基因突變。20世紀(jì)50年代,致癌因子使基因突變從而致癌。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第12頁13(3)病毒致癌論19世紀(jì)末,癌癥是一個(gè)由細(xì)菌或病毒等微生物引發(fā)傳染性疾病。1910年,P.Rous發(fā)覺Rous肉瘤病毒(RSV),確立了病毒致癌觀點(diǎn)。1970年,Martin從RSV中分離出病毒癌基因src。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第13頁14H.Varmus和J.M.Bishop試驗(yàn)含srcRSV無srcRSV雞感染肉瘤病毒帶有src去除src感染雞檢驗(yàn)RSV雞細(xì)胞里面含有src分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第14頁15(4)癌基因激活致癌論1976年,H.Varmus和J.M.Bishop發(fā)覺原癌基因,也稱細(xì)胞癌基因。原癌基因活化在癌變過程中起中心作用。1979年羅伯特.溫伯格試驗(yàn)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第15頁16(5)抑癌基因理論1969年,H.Harris發(fā)覺抑癌現(xiàn)象。1986年,美國Dryla發(fā)覺第一個(gè)抑癌基因——Rb基因抑癌基因失活也是致癌主要原因分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第16頁17癌是原癌基因激活和抑癌基因失活綜合作用結(jié)果。人類癌癥主要風(fēng)險(xiǎn)原因是環(huán)境原因,而與此相關(guān)代謝酶等修飾基因遺傳多態(tài),決定了個(gè)體對(duì)這些原因腫瘤易感性。癌本質(zhì)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第17頁18癌癥會(huì)傳染?從5大洲搜集40只患傳染性性病腫瘤狗腫瘤細(xì)胞。這些腫瘤細(xì)胞并非出自狗本身細(xì)胞,而是源自共同親本細(xì)胞。可能來自于幾百甚至上千年前亞洲馴養(yǎng)犬。ClonalOriginandEvolutionofaTransmissibleCancer,Cell,,126,477-487.分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第18頁19對(duì)癌癥治療現(xiàn)實(shí)狀況反思“中國健康調(diào)查匯報(bào)”,T.ColinCampbell&ThomasM.CampbellII著,張宇輝譯,吉林文史出版社,膳食和生活方式可能是造成腫瘤主要原因。動(dòng)物性食物營養(yǎng)素促進(jìn)腫瘤發(fā)展,而植物性食物營養(yǎng)素能抑制腫瘤發(fā)展。最健康食品是純天然素食,如純天然水果、蔬菜和整谷粒等。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第19頁20第二節(jié) 致癌原因及其致癌機(jī)制2.1致癌原因化學(xué)原因:烷化劑、多環(huán)芳烴、芳香胺類、氨基偶氮染料、亞硝胺類物質(zhì)、黃曲霉毒素、植物毒素、金屬致癌物等物理原因:電離輻射、紫外線、纖維狀異物、熱輻射、慢性刺激與炎癥等生物原因:致瘤性DNA病毒(人類乳頭狀瘤病毒、Epstein-Barr病毒和乙型肝炎病毒)和致瘤性RNA病毒(人類T細(xì)胞白血病病毒)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第20頁諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)21德國哈拉爾德·楚爾豪森(人乳頭瘤病毒引發(fā)子宮頸癌)、法國弗朗索瓦絲·巴爾-西諾斯和呂克·蒙塔尼耶(HIV病毒)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第21頁222.2化學(xué)致癌分子機(jī)制(1)點(diǎn)突變(2)染色體畸變和易位(3)DNA重排和插入誘變(4)基因擴(kuò)增或缺失(5)DNA甲基化改變(6)細(xì)胞遺傳或基因組不穩(wěn)定性分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第22頁23化學(xué)致癌多階段模式(1)開啟:基因受致癌原因作用發(fā)生突變,經(jīng)過細(xì)胞分裂增殖被固定下來,并能傳代。快速、不可逆過程(2)促進(jìn):促進(jìn)開啟形成腫瘤細(xì)胞分裂生長階段。較易受干預(yù)(3)演進(jìn):細(xì)胞產(chǎn)生不可逆基因組,在形態(tài)上或功效代謝和行為方面逐步表現(xiàn)出腫瘤特征。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第23頁24第三節(jié)腫瘤相關(guān)基因及其調(diào)控機(jī)制3.1癌基因(1)癌基因發(fā)覺1910年,Rous發(fā)覺RSV。1963年,Dulbeco發(fā)覺正常細(xì)胞感染病毒可惡變?yōu)榘┘?xì)胞。1969年,Huebner和Todaro提出癌基因假說1970年,Baltimore和Temin發(fā)覺逆轉(zhuǎn)錄酶1976年,Varmus和Bishop發(fā)覺原癌基因分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第24頁25(2)癌基因概念原癌基因:是在控制細(xì)胞生長分化中起主要作用正常基因,當(dāng)它結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,即被激活時(shí),其正常生物學(xué)功效受到影響,從而使細(xì)胞發(fā)生癌變。病毒癌基因:逆轉(zhuǎn)錄病毒所攜帶致轉(zhuǎn)化因子。比如:RSV中癌基因——src。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第25頁26原癌基因特點(diǎn)(1)廣泛存在于生物界中,從酵母到人細(xì)胞普遍存在。(2)在進(jìn)化進(jìn)程中,基因序列呈高度保守(3)其作用經(jīng)過其表示產(chǎn)物來表示(4)在一些原因作用下被激活,形成癌性細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第26頁27(3)原癌基因類型及其產(chǎn)物分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第27頁28生長因子可能變?yōu)榘┗蚍肿幽[瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第28頁29生長因子受體改變?cè)斐砂┳兎肿幽[瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第29頁30原癌基因家族表示產(chǎn)物src蛋白酪氨酸激酶ras信息傳遞分子mycDNA結(jié)合蛋白erb細(xì)胞骨架蛋白myb轉(zhuǎn)錄調(diào)整因子原癌基因家族分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第30頁31(4)原癌基因判定
——DNA轉(zhuǎn)染法分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第31頁32(5)原癌基因惡性激活機(jī)制分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第32頁33(6)原癌基因在細(xì)胞轉(zhuǎn)化中作用原癌基因沒有轉(zhuǎn)化能力單個(gè)活化原癌基因不能轉(zhuǎn)化原代細(xì)胞無限增殖化基因和轉(zhuǎn)化基因兩類原癌基因共同參加造成了細(xì)胞轉(zhuǎn)化癌基因可能是各種致癌原因作用共同點(diǎn)約斯塔.加爾頓:癌很可能原因來自我們本身,外界原因所起作用只是按對(duì)了電鈕。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第33頁343.2抑癌基因(1)抑癌基因發(fā)覺1986年,發(fā)覺第一個(gè)抑癌基因Rb;1987年,李文華證實(shí)Rb抑癌作用分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第34頁35(2)抑癌基因概念抑癌基因:也稱腫瘤抑制基因,細(xì)胞中一大類對(duì)細(xì)胞增殖起負(fù)調(diào)整作用隱性基因,其功效喪失將促成癌細(xì)胞表型。按照失活機(jī)制不一樣可分為兩類:
(1)I類腫瘤抑制基因:DNA點(diǎn)突變或缺失 (2)II類腫瘤抑制基因:表示調(diào)整受阻分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第35頁36(3)抑癌基因及其表示產(chǎn)物分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第36頁37Rb基因Rb基因編碼P105蛋白,定位于核內(nèi),非磷酸化形式稱活性型,能促進(jìn)細(xì)胞分化,抑制細(xì)胞增殖。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第37頁38A.Knydson二次打擊理論分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第38頁39P53基因幾乎在全部種類腫瘤中,在80%以上腫瘤組織中發(fā)覺了P53基因突變。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第39頁40P53基因功效模型分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第40頁41癌基因與抑癌基因特征比較特征癌基因抑癌基因突變等位基因功效取得功效,以顯性方式起作用喪失功效,以隱性方式起作用致癌所突變等位基因數(shù)目12經(jīng)過種系遺傳現(xiàn)尚無例子慣用遺傳形式體細(xì)胞突變致癌作用有有突變有沒有組織特異性有一些,能在許多組織中起作用遺傳型常顯示組織優(yōu)先選擇性分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第41頁423.3腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因(1)癌轉(zhuǎn)移:癌細(xì)胞從原發(fā)瘤上脫落下來,轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處,在新解剖學(xué)部位形成繼發(fā)性“群體”(繼發(fā)瘤)過程。(2)癌轉(zhuǎn)移是級(jí)聯(lián)反應(yīng)基底膜破裂癌細(xì)胞脫落侵襲穿越血管和淋巴系統(tǒng)癌細(xì)胞在循環(huán)系統(tǒng)中運(yùn)動(dòng)外滲、轉(zhuǎn)移灶生長和轉(zhuǎn)移灶轉(zhuǎn)移分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第42頁43(3)腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因影響腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移過程相關(guān)分子編碼基因。(1)包括細(xì)胞黏附、蛋白質(zhì)水解酶類、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和血管生成等相關(guān)分子編碼基因(2)一些癌基因或抑癌基因在腫瘤發(fā)生和進(jìn)展中也對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移起著各自一定主要作用。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第43頁44腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因促進(jìn)基因:EF1A基因(與細(xì)胞增殖和運(yùn)動(dòng)相關(guān));S100A4基因(與癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移特征相關(guān));MTA1基因(與乳腺癌發(fā)生和轉(zhuǎn)移增強(qiáng)相關(guān))。抑制基因:NM23基因家族;Wdnm2基因;H2-K基因分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第44頁45(4)腫瘤轉(zhuǎn)移基因臨床意義以不一樣基因及其產(chǎn)物作為不一樣類型腫瘤診療和預(yù)后標(biāo)志物。開辟相關(guān)腫瘤免疫治療和基因治療新路徑。針對(duì)轉(zhuǎn)移過程不一樣步驟靶標(biāo)分子開發(fā)治療新藥品。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第45頁46第四節(jié)端粒、端粒酶與癌4.1端粒結(jié)構(gòu)與功效(1)端粒發(fā)覺20世紀(jì)30年代,B.McClintock和H.J.Muller發(fā)覺。端粒是位于真核細(xì)胞內(nèi)染色體末端含有能穩(wěn)定染色體結(jié)構(gòu)和功效特殊成份。
端粒帽染色體端粒帽分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第46頁47(2)端粒DNA1978年,美國Blackburn和Gall發(fā)覺,四膜蟲端粒DNA是由一個(gè)極短簡單重復(fù)序列TTGGGG屢次重復(fù)而成。以后發(fā)覺,其它動(dòng)物、植物和微生物端粒結(jié)構(gòu)也類似。n(CCCCAA)n(GGGGTT)3’5’(TTGGGG)n(AACCCC)nn(CCCTAA)n(GGGATT)3’5’(TTAGGG)n(AATCCC)n四膜蟲人分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第47頁48(3)端粒結(jié)合蛋白 1986年,從尖毛蟲屬巨核DNA中首次分離出了分子質(zhì)量為55kD和26kD兩種端粒結(jié)合蛋白n(CCCCAA)(TTGGGG)n3’5’
端粒帽染色體DNA端粒帽分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第48頁49(4)端粒功效——
保護(hù)染色體結(jié)構(gòu)和功效完整性對(duì)外:抵抗核酸酶等對(duì)內(nèi):染色體DNA外界原因攻擊末端復(fù)制問題端粒帽染色體端粒帽分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第49頁50端粒長短與細(xì)胞生命歷程親密相關(guān)細(xì)胞分裂細(xì)胞分裂染色體端粒端粒細(xì)胞將停頓分裂而趨于老化分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第50頁51相關(guān)試驗(yàn)證據(jù)培養(yǎng)細(xì)胞:端粒長度隨分裂次數(shù)增多而縮短。端粒長度和細(xì)胞分化程度呈反比。人體:端粒平均長度隨年紀(jì)增大而變短。體細(xì)胞端粒長度大大短于生殖細(xì)胞。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第51頁524.2端粒酶結(jié)構(gòu)與功效(1)端粒酶結(jié)構(gòu)1987年,Blackburn發(fā)覺反轉(zhuǎn)錄酶四膜蟲端粒酶RNPRNA組分Protein分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第52頁53端粒酶RNA 四膜蟲端粒酶RNA由159個(gè)核苷酸組成,模板區(qū)結(jié)構(gòu)為5`-CAACCCCAA-3`,有堿基修飾CAACCCCAA用反義RNA封閉,能抑制酶活性分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第53頁54端粒酶蛋白質(zhì)1995年,CollinsK等首次從四膜蟲克隆到端粒酶蛋白質(zhì)組分p80p95分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第54頁Triboliumcastaneum端粒酶蛋白結(jié)構(gòu)(Nature,,455,633-637)55分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第55頁56(2)端粒酶功效催化端粒DNA不停延長,抵消因染色體復(fù)制、細(xì)胞分裂造成DNA縮短,使得染色體DNA完好無損,細(xì)胞能夠順利地分裂繁殖。端粒酶端粒分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第56頁57相關(guān)試驗(yàn)證據(jù)四膜蟲:端粒酶改變時(shí)端粒縮短、細(xì)胞死亡。酵母:端粒酶基因突變?cè)斐啥肆W兌獭⒓?xì)胞衰老。分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第57頁584.3端粒、端粒酶與癌(1)人端粒與端粒酶正常人體細(xì)胞缺乏端粒酶活性。與其它有端粒酶活性生物體細(xì)胞相比,人體細(xì)胞含有很長端粒。人胚胎細(xì)胞含有顯著可探測(cè)端粒酶活性。人端粒酶RNA由455個(gè)核苷酸組成,模板區(qū)結(jié)構(gòu)為5`-CUAACCCUAAC-3`分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第58頁59端粒染色體DNA端粒端粒酶端粒酶胚胎期分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第59頁60
正常細(xì)胞衰老死亡細(xì)胞分裂
端粒酶重新引入
細(xì)胞年輕化抗衰老分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第60頁61(2)端粒酶活性特異表示于惡性細(xì)胞1994年,Kim創(chuàng)建“TRAP”法檢測(cè)端粒酶活性TRAP(-)TRAP(-)
正常細(xì)胞
良性腫瘤
惡性腫瘤分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第61頁62(3)端粒酶特異性表示于癌細(xì)胞成因解釋性研究衰老死亡誘導(dǎo)蛋白端粒極度縮短,細(xì)胞死亡細(xì)胞永生化分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第62頁63P53基因、Rb基因介導(dǎo)細(xì)胞衰老基因突變細(xì)胞繼續(xù)分裂至“危象期”(端粒縮短)大量細(xì)胞死亡少許細(xì)胞“永生化”(端粒酶活化)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第63頁64細(xì)胞分裂細(xì)胞分裂細(xì)胞衰老端粒酶永生化抗腫瘤靶點(diǎn)分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第64頁65(4)端粒酶抑制劑——
抗癌治療新靶點(diǎn)端粒酶靶點(diǎn)優(yōu)勢(shì):特異性和廣譜性廣譜性:存在于各類惡性腫瘤細(xì)胞中85%以上惡性細(xì)胞中TRAP(+)正常細(xì)胞癌細(xì)胞分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第65頁66針對(duì)端粒酶抗癌策略反義核酸突變RNA引入端粒酶蛋白抑制劑端粒酶生物學(xué)抑制劑分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第66頁675’5’端粒消耗端粒維持細(xì)胞衰老染色體DNA端粒端粒細(xì)胞永生化分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第67頁68第五節(jié) 腫瘤防治5.1腫瘤預(yù)防遺傳易感性:絕大多數(shù)腫瘤是環(huán)境原因引發(fā),而個(gè)人遺傳性狀可能是決定腫瘤易感性主要原因。預(yù)防策略
(1)降低或消除環(huán)境致癌因子暴露 (2)腫瘤發(fā)生學(xué)預(yù)防,早期診療
(3)重點(diǎn)保護(hù)癌易感人群分子腫瘤學(xué)醫(yī)學(xué)知識(shí)講座第68頁695.
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