2型糖尿病胰島β細胞功能評估與保護臨床專家共識（2026版）

2026版臨床共識2型糖尿病胰島β細胞功能評估與保護臨床專家共識（2026版）中華糖尿病雜志2026年5月第18卷第5期從"被動降糖"到"主動護胰"——β細胞保護成為T2DM全程管理戰略核心中華糖尿病雜志·2026年第18卷第5期共識導覽01背景更新流行病學現狀與2026版共識更新要點02機制解析β細胞功能衰退的病理機制與臨床意義03評估體系靜態與動態評估方法及分階段應用策略04保護策略體重管理、血糖控制、藥物選擇、微環境改善05臨床落地特殊人群管理與藥物警戒實施路徑章節01背景更新從"被動降糖"到"主動護胰"，2026版共識開啟T2DM管理新范式我國糖尿病患病率攀升至13.7%，β細胞年均衰退2%，共識更新刻不容緩01中國糖尿病患病率持續攀升全國糖尿病患者約達2.33億人，其中≥90%為2型糖尿病糖尿病年齡標化患病率變化患病率增幅近50%，2型糖尿病已成為我國重大公共衛生挑戰β細胞功能年均衰減**2%**2%/年β細胞功能年均衰減速率持續遞減β細胞功能衰減特征β細胞功能持續遞減縱向隨訪研究顯示年均約2%速率遞減常規治療難遏制現行方案難以遏制衰退軌跡，病程越長衰減越顯著早發人群風險更高診斷年齡＜40歲人群衰竭速度顯著快于晚發人群臨床干預時間窗從代償到完全失代償經歷較長時間，提供寶貴干預窗口共識修訂的緊迫性2022年首版發布中華醫學會糖尿病學分會胰島β細胞學組聯合江蘇省醫學會內分泌學分會發布《2型糖尿病胰島β細胞功能評估與保護臨床專家共識》→機制深化胰島β細胞功能調控與損傷機制研究持續深化→評估革新傳統評估手段優劣再認識，新型評價方法涌現→治療迭代減重策略多元化與創新藥物快速迭代→2026年5月發表共識發表于《中華糖尿病雜志》第18卷第5期四年間評估手段與治療策略的快速迭代，催生新版共識嚴謹的共識制定方法學三層方法學保障，確保共識的科學性與臨床指導價值國際規范層指南定義美國醫學研究所最新指南定義及《世界衛生組織指南制訂手冊》參考原則《中國制訂/修訂臨床診療指南的指導原則（2022版）》專家共識層德爾菲法Likert五分法對候選問題重要性評分核心產出8個核心問題，25項要點提示（≥80%專家同意率）證據基礎層文獻檢索截止2026.1.31，涵蓋CNKI、VIP、Wanfang、CBM、MEDLINE、Embase方法學支持南京醫科大學公共衛生學院流行病學系全程支持三層遞進，確保共識的科學性與臨床指導價值2026版核心更新要點（一）從"被動降糖"到"主動護胰"——管理理念的根本性轉變理念內核理念升級明確β細胞功能保護為T2DM全程管理的核心目標之一管理路徑提出"早評估、早干預、全程保護"的閉環理念外延拓展適用范圍擴展至各級醫療機構內分泌科、內科等相關學科臨床工作者目標人群明確覆蓋T2DM患者從診斷到長期隨訪的全程管理2026版核心更新要點（二）評估更精準、干預更豐富——新版共識為臨床提供更全面的工具包方法學完善評估指標適用場景解讀新增多種β細胞功能評估指標的適用場景解讀分階段評估策略選擇細化不同病程階段的評估策略選擇評估手段更新CGM輔助β細胞功能評估納入持續葡萄糖監測（CGM）在β細胞功能評估中的輔助價值干預策略優化藥物保護策略更新基于循證證據更新藥物保護策略推薦新型多受體激動劑納入替爾泊肽、瑞他魯肽、瑪仕度肽等強化生活方式與代謝手術強化生活方式干預與代謝手術的β細胞保護價值代謝手術保護效應時相依賴性明確代謝手術保護效應的時相依賴性共識核心定位與目標國內首個聚焦β細胞保護的系統性專家共識標準化臨床路徑構建β細胞功能評估與保護的標準化流程實用指導方案為內分泌科醫師提供可操作方案精準管理推動治療理念從單純降糖邁向保護β細胞功能三大核心策略：優化體重管理、嚴格血糖控制、改善胰島微環境從2022版到2026版的演進2026版共識在管理理念、評估維度、干預手段三個層面實現全面升級三大層面全面升級維度2022版2026版管理理念以血糖控制為中心以β細胞保護為核心評估方法以傳統指標為主新增CGM、細化分階段策略減重策略生活方式干預為主納入GLP-1RA及多受體激動劑代謝手術一般性推薦明確時相依賴性與適應證閾值藥物保護缺乏系統推薦明確GLP-1RA與SGLT-2i首選地位章節02機制解析β細胞從代償到失代償，是T2DM進展不可逆轉的核心引擎糖毒性、脂毒性、炎癥、淀粉樣沉積——四大機制協同驅動β細胞走向衰竭02β細胞發育與正常生理發育分化限定性內胚層→胰腺祖細胞→內分泌前體細胞→成熟β細胞調控網絡PDX-1NKX6.1MAFA分泌機制葡萄糖經

GLUT2

轉運→糖酵解與氧化磷酸化生成

ATP→關閉

K-ATP通道→觸發胰島素分泌2%~3%第一時相胰島素分泌占比，維持餐后血糖穩態的關鍵糖毒性損傷β細胞的機制氧化應激ROS損傷線粒體DNA轉錄抑制PDX-1活性受抑內質網應激UPR過度激活觸發凋亡去分化退回前體細胞狀態糖毒性是β細胞損傷的始動因素，貫穿疾病全程血糖波動幅度越大→β細胞損傷越嚴重→糖代謝進一步惡化脂毒性損傷β細胞的機制脂毒性與糖毒性協同作用，是驅動β細胞功能衰竭的核心機制炎癥通路激活FFA激活

TLR4/NF-κB

信號，誘導炎癥反應分泌功能抑制干擾胰島素顆粒

胞吐作用

，直接抑制釋放細胞膜結構破壞脂滴過度堆積導致

脂質過氧化

，破壞膜功能局部微環境惡化胰腺脂肪過量沉積，形成

脂毒性微環境

，加速凋亡源頭警示：超重與肥胖引發的內臟脂肪堆積，持續大量釋放游離脂肪酸（FFA）炎癥與淀粉樣沉積的疊加效應炎癥與淀粉樣沉積形成協同損傷閉環，加速β細胞不可逆衰竭慢性低度炎癥巨噬細胞浸潤增多IL-1β、TNF-α等促炎因子持續釋放IL-1β、TNF-α促炎因子持續釋放炎癥信號通路與氧化應激、內質網應激相互激活，形成惡性循環協同疊加胰島淀粉樣蛋白沉積IAPP異常聚集在高分泌壓力下異常聚集淀粉樣纖維沉積破壞β細胞間連接與信號傳遞直接誘導細胞凋亡纖維沉積導致β細胞死亡協同疊加β細胞衰退三階段模型干預時機決定預后——越早保護，β細胞保留越多代償期胰島素抵抗出現，β細胞增加分泌代償，血糖維持正常HOMA-β升高，第一時相分泌尚存β細胞總量代償性增加受損期持續高負荷運轉，β細胞功能開始下降第一時相分泌減弱，胰島素原/胰島素比值升高餐后血糖開始升高失代償期β細胞功能進行性衰竭，血糖失控空腹血糖明顯升高，C肽水平顯著下降β細胞總量減少，需外源性胰島素治療β細胞衰退的臨床意義β細胞功能衰退速度決定血糖控制難度與并發癥風險疾病進展β細胞功能下降是T2DM從前期向顯性糖尿病轉化的關鍵因素，衰退速度決定血糖控制難度與治療升級頻率并發癥關聯功能受損與微血管并發癥（腎臟病變、視網膜病變）風險顯著相關保留功能可改善血糖波動，降低大血管事件（冠心病、腦卒中）風險治療決策β細胞功能評估是制定個體化降糖方案的核心環節，功能明顯受損時需鑒別可逆性糖脂毒性抑制與不可逆疾病進展性衰竭胰島素抵抗與β細胞代償失衡抵抗加重代償耗竭失代償失控胰島素抵抗是β細胞衰竭的始動因素，解除抵抗是保護的前提肥胖、缺乏運動、高脂飲食等因素持續加劇胰島素抵抗β細胞被迫長期超負荷分泌從分泌量增加、葡萄糖敏感性增強，逐漸發展為分泌疲勞、第一時相分泌減弱β細胞無法繼續代償血糖失控進入失代償階段減輕胰島素抵抗，就是為β細胞減負早發T2DM的β細胞特征診斷年齡＜40歲，β細胞衰竭速度顯著更快——早發T2DM是β細胞保護的重點優先人群早發T2DM的三重打擊遺傳負荷更重β細胞儲備功能先天不足胰島素抵抗更嚴重β細胞代償壓力更大病程暴露更久糖脂毒性累積損傷更深臨床行動更早啟動β細胞功能評估更積極采取保護策略章節03評估體系精準評估是精準保護的前提——多指標聯合、動態縱向對比從靜態C肽到動態刺激試驗，構建分階段、多維度的β細胞功能評估體系03β細胞功能評估體系總覽任何單一指標均受胰島素抵抗等因素干擾，只能粗略評估胰島功能靜態基礎評估空腹血糖空腹C肽HOMA-β指數胰島素原/胰島素比值動態刺激評估OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）IVGTT（靜脈葡萄糖耐量試驗）精氨酸刺激試驗胰高血糖素刺激試驗高葡萄糖鉗夾試驗推薦策略多指標聯合、動態縱向對比，排除混雜因素評估目的：指導診斷分型·治療決策·預測并發癥風險·療效監測與緩解判定空腹血糖與C肽的基礎評估空腹血糖（FPG）數值越高，β細胞功能損傷越嚴重空腹血糖達5.0mmol/L時，第一時相分泌已喪失約70%基層篩查與初步評估的最便捷指標空腹C肽與胰島素等量分泌，無肝臟首過代謝，半衰期20~30分鐘不受外源性胰島素干擾，尤其適合胰島素治療或存在胰島素抗體患者真實反映自身胰島β細胞的基礎分泌功能空腹C肽＜200pmol/L，多提示胰島素絕對缺乏空腹血糖與空腹C肽是β細胞功能評估的第一道門檻空腹C肽的臨床判讀與決策價值C肽水平是胰島素治療方案選擇的關鍵決策依據C肽水平臨床判讀與治療方案C肽水平臨床意義治療建議＜200pmol/L胰島素絕對缺乏需啟動胰島素替代治療200-600pmol/L胰島功能部分保留聯合治療，積極保護＞600pmol/L胰島功能相對良好口服藥為主，強化保護單基因糖尿病鑒別病程超3年且C肽≥200pmol/L需鑒別T1DM/T2DM區分隨機C肽是重要依據常規檢測推薦建議C肽作為β細胞功能評估常規指標C肽分層治療策略01C肽＜200pmol/L胰島素絕對缺乏，需替代治療02C肽200-600pmol/L功能部分保留，聯合治療03C肽＞600pmol/L功能良好，口服藥為主OGTT與胰島素釋放試驗OGTT

是評估葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS）的經典動態方法關鍵判讀指標指標正常人群糖尿病患者臨床意義胰島素峰值倍數5~10倍2~3倍倍數越低，β細胞儲備越差達峰時間20~30分鐘延遲至2~3小時延遲提示分泌功能受損預警閾值—僅升高約1倍β細胞反應能力明顯減退峰值時機胰島素分泌峰值出現越早，β細胞功能越佳；峰值明顯延遲（血糖1小時達峰而胰島素3小時方達峰），提示分泌功能受損首選方案糖尿病前期首選

OGTT聯合胰島素釋放試驗，計算參數判斷β細胞"存貨"非葡萄糖刺激的分泌評估精氨酸刺激試驗直接反映β細胞分泌儲備不受葡萄糖代謝通路影響，評估非葡萄糖刺激的胰島素分泌NGSIS保留→毒性抑制為主新發T2DM，短期強化后重評NGSIS明顯低下→功能衰竭病程較長，啟動胰島素補充治療胰高血糖素（GCG）刺激試驗與精氨酸刺激互補同樣評估NGSIS，覆蓋不同機制判斷殘存胰島功能適用于已確診患者的β細胞儲備評估指導后續用藥方向根據殘存功能制定個體化治療方案NGSIS評估可區分可逆性抑制與不可逆性衰竭高葡萄糖鉗夾試驗金標準地位可精確量化第一時相和第二時相胰島素分泌處置指數胰島素敏感性校正的β細胞功能指標臨床優勢高危人群優先選擇靈敏度最高，最早發現β細胞功能減退現實局限操作復雜、耗時較長，需專業團隊國內尚無統一收費標準政策完善后有望更廣泛推廣現階段臨床仍以OGTT、C肽、精氨酸刺激等簡便實用方法為主CGM在β細胞評估中的應用近年來受醫保政策調整及設備價格下降等因素影響，CGM在臨床及患者中應用迅速普及CGM使血糖波動可視化，為β細胞功能判斷提供新維度波動大提示功能差血糖波動幅度大、低血糖頻發，往往提示β細胞功能較差HbA1c達標但波動需警惕HbA1c達標但CGM顯示顯著波動，需警惕潛在的β細胞功能受損輔助評估恢復情況可輔助評估治療后β細胞功能的恢復情況對于血糖波動明顯的人群，應高度重視其β細胞功能狀態，并開展針對性評估與干預分階段評估策略01基層路徑：空腹血糖、空腹C肽02必要時轉診上級醫院動態評估精準評估是精準保護的前提——不同病程階段選擇不同敏感度的評估方法高危人群高葡萄糖鉗夾、IVGTT最早發現β細胞功能減退糖尿病前期OGTT聯合胰島素釋放試驗判斷β細胞分泌儲備已確診T2DMOGTT參數、精氨酸/GCG刺激試驗判斷殘存功能，指導用藥毒性抑制為主GSIS差而NGSIS保留→可短期強化后重評功能衰竭NGSIS已明顯低下→宜啟動胰島素補充從高危人群到確診患者的全程評估閉環，是實現個體化精準治療的基礎VS評估誤區與注意事項血糖正常≠β細胞完好——綜合判斷是精準評估的唯一路徑01僅憑空腹血糖判斷空腹血糖正常不代表β細胞功能完好，必須結合C肽與動態刺激試驗02單一指標決策任何單一指標均受胰島素抵抗干擾，必須多指標聯合、動態縱向對比03忽視胰島素抵抗HOMA-β在嚴重胰島素抵抗時可能高估β細胞功能04混淆評估維度GSIS與NGSIS評估維度不同，聯合使用才能全面判斷正確做法：結合患者病程、體重、腎功能及用藥情況綜合判斷，主動詢問"我的胰島功能現在怎么樣？"章節04保護策略減重≥5%即可喚醒β細胞生機——四大策略構筑胰島保護防線體重管理為基石，血糖控制為核心，藥物優選為利器，微環境改善為保障04四大保護策略總覽四大策略相互協同，形成完整的β細胞保護閉環體重管理·基石減重≥5%即可顯著改善β細胞功能，性價比最高的保護方式血糖控制·核心盡快達標，消除糖毒性對β細胞的持續損害藥物優選·利器選擇GLP-1RA、SGLT-2i等具有額外β細胞保護作用的降糖藥微環境改善·保障減輕胰島炎癥、改善微循環，優化β細胞生存環境減重≥5%的循證依據≥5%體重下降即可顯著恢復β細胞第一時相分泌體重下降

≥5%

，即可顯著恢復β細胞第一時相分泌核心驅動超重/肥胖引發的內臟脂肪堆積胰島β細胞功能衰竭的核心驅動因素循證數據體重下降≥5%顯著恢復第一時相分泌降幅越大，β細胞功能逆轉越顯著肝臟、胰腺異位脂肪含量顯著降低首要步驟從根源解除"脂毒性"持續損害實現β細胞保護的首要步驟共識明確：超重/肥胖及代謝紊亂是β細胞衰竭核心驅動強化生活方式干預46%糖尿病緩解率（1年后）86%體重下降＞15kg者完全緩解率3~5個月低熱量飲食管理第一時相胰島素分泌量恢復至接近健康個體水平38%晚期處置指數提升中等強度有氧運動降低肝臟、胰腺脂肪含量10周耐力訓練（每周4次，每次45-60分鐘），降低胰島素原/C肽比例有氧運動配合抗阻運動，效果更佳熱量限制與結構化運動疊加，實現最高質量的代謝重塑以GLP-1為基礎的減重藥物≥5%高劑量組體重下降比例顯著高于安慰劑GLP-1RA通過多靶點機制實現減重，并直接改善β細胞功能，達成減重+護胰雙重獲益GIP/GLP-1雙受體激動劑替爾泊肽GCG/GLP-1雙受體激動劑瑪仕度肽、蘇沃度肽GIP/GLP-1/GCG三受體激動劑瑞他魯肽替爾泊肽的臨床證據替爾泊肽15mg

顯著改善T2DM患者高糖鉗夾試驗中的雙時相胰島素分泌第一時相胰島素分泌第二時相胰島素分泌處置指數β細胞功能GIP/GLP-1雙受體協同激活可能產生超越單一GLP-1RA的β細胞保護效應β細胞保護效應雙受體協同激活，超越單一GLP-1RA機制證據最充分的護胰代表證據最充分的雙受體激動劑護胰代表藥物降糖+減重+護胰三重獲益治療選擇，尤其適用于合并超重/肥胖的T2DM患者VS代謝手術的β細胞保護效應減重代謝手術對β細胞功能的保護效應呈現顯著的時相依賴性早期（＜3個月）腸激素驅動分泌改善為主GLP-1等腸促胰素大幅升高長期（＞1年）代謝負荷改善及炎癥緩解為主導異位脂肪顯著減少手術適應證C肽≥600pmol/L且病程＜8年優先推薦術式Roux-en-Y胃旁路術評估定位β細胞保護策略重要選項短期胰島素強化治療快速解除糖毒性，為β細胞贏得修復窗口適應癥HbA1c≥9.0%

或

空腹血糖≥11.1mmol/L，伴明顯高血糖癥狀的新診斷T2DM患者臨床獲益IIT后不少患者可停藥或減藥，實現血糖長期平穩療程2周至3個月短期IIT，消除糖脂毒性損傷及β細胞去分化作用機制強效降糖讓β細胞"歇一歇"，解除糖毒性后修復功能強化簡化治療模式推薦方案二甲雙胍單獨使用或聯合利格列汀等DPP-4抑制劑核心優勢減輕患者治療負擔，提高依從性降低低血糖風險持續維持β細胞功能改善效果IIT不是終點，而是序貫保護策略的起點優選具有護胰作用的降糖藥GLP-1受體激動劑減輕胰島炎癥，延緩功能衰退上調PC1/3和PC2表達，促進胰島素原向成熟胰島素轉化經cAMP-PKA信號通路改善β細胞功能司美格魯肽、利拉魯肽、度拉糖肽等SGLT-2抑制劑減輕糖毒性，降低β細胞分泌負荷改善胰島微循環，減輕炎癥列凈類共識推薦：GLP-1RA與SGLT-2i為目前臨床首選的護胰島藥物GLP-1RA的β細胞保護機制GLP-1RA不僅改善β細胞功能，還可能促進β細胞再生改善胰島素加工成熟激活

GLP-1R→cAMP-PKA

通路上調

PC1/3

和

PC2

表達促進胰島素原→成熟胰島素轉化促進β細胞再生（動物實驗）艾塞那肽促進

GK大鼠β細胞再生GCGR單抗通過

α細胞→β細胞轉分化

及

內分泌前體細胞分化該效應可被

GLP-1R拮抗劑阻斷，證實通路依賴性臨床驗證↑HOMA-β利拉魯肽顯著升高↓胰島素原/胰島素比值降低改善胰島微環境多攝入全谷物、深海魚、堅果、十字花科蔬菜、漿果等抗炎食物胰島長期處于輕微炎癥、微循環差的狀態，功能會持續受損減輕慢性低度炎癥規范治療降低胰島內部促炎因子水平本質方案：阻斷惡性循環改善胰島微循環優化胰腺血液供應，保障β細胞氧供與營養本質方案：恢復血供激活AMPK通路增強細胞能量代謝，提高β細胞抗應激能力本質方案：激活保護開關微環境改善與減重、控糖、藥物優選協同，形成全方位保護網絡避免損害β細胞的藥物臨床治療允許的前提下，應盡量避免使用可能損害β細胞的藥物糖皮質激素長期使用加重β細胞負擔，影響血糖代謝部分利尿劑可能影響胰島素分泌β受體阻滯劑可能掩蓋低血糖癥狀并影響胰島素分泌部分抗精神病藥通過體重增加及直接作用損害β細胞長期大劑量磺脲類持續刺激分泌，加速功能耗竭患者須知：切勿自行停藥，就診時主動告知糖尿病史，讓醫生綜合權衡章節05臨床落地早評估、早干預、全程保護——讓共識從紙面走向臨床特殊人群個體化管理、損害β細胞藥物警戒、基層篩查轉診路徑05特殊人群β細胞管理總則一人一策，精準評估，動態調整早發T2DM（＜40歲）衰竭速度更快，優先干預人群，更早評估、更積極保護病程較長者定期評估殘存功能，及時啟動胰島素補充或替代治療糖尿病前期人群鑒別T2DM前期、特殊類型糖尿病或1型糖尿病早期階段HbA1c達標但血糖波動大者評估方案合理性，關注潛在β細胞功能受損早發T2DM的個體化管理早發T2DM（診斷年齡＜40歲）是β細胞保護的優先人群更早評估確診時即完成β細胞功能基線評估，此后定期監測更積極干預盡早啟動具有β細胞保護作用的降糖藥物（GLP-1RA或SGLT-2i）更嚴格目標在無低血糖風險前提下，血糖控制更嚴格減重優先超重/肥胖者將減重作為首要干預目標早發T2DM患者病程更長，保護β細胞功能的長期獲益更大基層篩查與轉診策略基層醫療機構是糖尿病防控的"前哨站"篩查指標空腹血糖空腹C肽操作簡便，成本可控轉診紅線空腹C肽<200pmol/L胰島素絕對缺乏血糖波動大、藥物療效逐漸減退精準轉診指征需精氨酸/GCG刺激試驗或高葡萄糖鉗夾評估考慮代謝手術適應證評估新診斷且血糖顯著升高需IIT分型診斷困難藥物警戒清單五大藥物類別暗藏β細胞威脅——臨床獲益與胰島保護的平衡之道糖皮質激素風險：加重胰島素抵抗，升高血糖建議：盡量短期使用，加強血糖監測風險建議部分利尿劑風險：可能影響胰島素分泌建議：首選對代謝影響小的利尿劑風險建議β受體阻滯劑風險：掩蓋低血糖，影響分泌建議：優選選擇性

β1

阻滯劑風險建議抗精神病藥（部分）風險：體重增加，直接損害β細胞建議：監測血糖，必要時調整方案風險建議長期大劑量磺脲類風險：持續刺激β細胞，加速耗竭建議：評估后考慮換用護胰藥物風險建議患者教育：每次就診時主動告知醫生糖尿病史和用藥情況，切勿自行停藥共識實施路徑首診評估確診時即完成基線評估（空腹C肽+FPG，必要時OGTT）分層干預新診斷且血糖顯著升高→IIT后序貫簡化治療超重/肥胖者→減重≥5%為首要目標，聯合GLP-1RA病程較長者→精氨酸刺激評估殘存功能定期隨訪每6-12個月復查C肽動態監測功能變化趨勢藥物優化定期評估方案優先選擇具有β細胞保護作用的藥物全程管理β細胞保護貫穿T2DM管理全程最新基礎研究前沿ADA2026天津醫科大學總醫院團隊首次利用Ribo-seq技術，繪制急性高糖刺激下小鼠原代胰島的全局翻譯重編程圖譜翻譯重編程發現1680個顯著翻譯差異基因多層次翻譯緩沖體系分子調控機制核糖體蛋白與翻譯延伸因子上調高糖優先上調核糖體蛋白與翻譯延伸因子，協同上調胰島素分泌途徑相關基因mTORC1負反饋自限性調控mTORC1通路存在負反饋自限性調控，形成多層次翻譯緩沖體系翻譯組學新視角——為理解β細胞應答葡萄糖的分子機制提供新靶點從翻譯重塑到精細調控從"全局翻譯重塑"到"精細分子調控"——EMC2為β細胞保護提供新靶點EMC2調控機制01定位：內質網膜復合物（EMC）核心亞基EMC202功能：關鍵調控胰島素生物合成03層級：從全局重塑到精細分子調控臨床轉化前景證據：篩選T2DM干預靶點靶點：EMC2為β細胞